سیستم بازیافت سلولی به محافظت از سلول‌ها در برابر آسیب کمک می‌کند. دانشمندان مدت‌هاست که کاهش اتوفاژی (خودخواری سلولی) را یکی از نشانه‌های پیری می‌دانند و مشکلات در این فرآیند با بیماری‌های متعددی از جمله سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت و اختلالات نورودژنراتیو مرتبط دانسته شده است.
با این حال، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که بازیافت سلولی لزوماً با افزایش سن کند نمی‌شود. در عوض، فعالیت آن می‌تواند بسته به نوع سلول و جنسیت فرد، افزایش، کاهش یا بدون تغییر باقی بماند. این یافته‌ها همچنین نشان می‌دهد که ورزش ممکن است بر نحوه عملکرد این فرآیند در بزرگسالان مسن تأثیر بگذارد.
محققان در موسسه کشف پزشکی سنفورد برنهام پربیس این یافته‌ها را در 27 سپتامبر 2026 در مجله Aging Cell گزارش کردند و دیدگاه پذیرفته‌شده‌ای را درباره چگونگی تغییر بازیافت سلولی در طول زندگی به چالش کشیدند.
کارولین کومستا، دکترای تخصصی، استادیار مرکز بیماری‌های قلبی عروقی و عضلانی در سنفورد برنهام پربیس و نویسنده ارشد این مطالعه، می‌گوید: «ما معمولاً می‌بینیم که مردم به این ایده اشاره می‌کنند که اتوفاژی با افزایش سن کاهش می‌یابد، اما شواهد واقعی برای این موضوع در انسان‌ها بسیار کم است.»
تاتیانا مورنو، دکترای تخصصی 2026، نویسنده اصلی این مطالعه و دانشجوی سابق آزمایشگاه کومستا، اظهار داشت: «علاقه به هدف قرار دادن اتوفاژی برای توسعه مداخلات جدید برای پیری سالم در حال افزایش است.»
او افزود: «ما می‌خواستیم فرضیات را به چالش بکشیم و بررسی کنیم که واقعاً چه اتفاقی برای اتوفاژی در طول پیری در افراد سالم می‌افتد.»
چگونگی مطالعه بازیافت سلولی و پیری توسط دانشمندان
برای درک بهتر رابطه بین پیری و اتوفاژی، محققان نمونه‌های خون و پوست را از داوطلبان 23 تا 72 ساله جمع‌آوری کردند. همه شرکت‌کنندگان گزارش دادند که هیچ بیماری مزمن پزشکی ندارند.
این تیم همچنین برخی از سلول‌های پوستی جمع‌آوری شده را به نورون‌های القایی تبدیل کردند که به محققان امکان می‌داد بازیافت سلولی را در سه نوع سلول مختلف بررسی کنند.
برای هر نوع سلول، دانشمندان رونوشت‌های RNA را تجزیه و تحلیل کردند، که زمانی تولید می‌شوند که سلول‌ها دستورالعمل‌های ژنتیکی را از DNA برای ساخت پروتئین‌ها، آنزیم‌ها و سایر اجزای ضروری می‌خوانند. این تحلیل به آنها اجازه داد تا بررسی کنند که چگونه سن و نوع سلول بر فعالیت ژن‌های درگیر در اتوفاژی تأثیر می‌گذارد.
نکته مهم این است که محققان تنها به فعالیت ژن‌ها تکیه نکردند. آنها همچنین مستقیماً سرعت انجام اتوفاژی توسط سلول‌ها را اندازه‌گیری کردند، که به آنها امکان داد تا تعیین کنند که آیا الگوهای بیان ژن به طور دقیق میزان بازیافت را منعکس می‌کنند یا خیر.
نتایج تصویری بسیار پیچیده‌تر از درک سنتی از پیری سلولی را نشان داد.
کومستا گفت: «ما دریافتیم که تغییرات فعالیت اتوفاژی در سراسر بدن جهانی نیست و از این ایده که اتوفاژی به سادگی با افزایش سن کاهش می‌یابد، پیروی نمی‌کند. بلکه، نرخ‌های بازیافت سلولی با افزایش سن در هر یک از انواع سلول‌ها و همچنین بر اساس جنسیت در هر یک از انواع سلول‌ها به طور متفاوتی تغییر می‌کنند.»
پیری به روش‌های شگفت‌انگیزی بر سلول‌های مختلف تأثیر می‌گذارد
محققان تفاوت‌های چشمگیری را در چگونگی تغییر اتوفاژی با افزایش سن مشاهده کردند. در سلول‌های پوستی شرکت‌کنندگان مرد، فعالیت بازیافت با افزایش سن کاهش یافت. در سلول‌های پوستی زنان، نسبتاً پایدار باقی ماند. در همین حال، نورون‌های باران فیلم القایی مشتق شده از شرکت‌کنندگان زن، افزایش اتوفاژی را با افزایش سن نشان دادند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که بازیافت سلولی از یک الگوی واحد در سراسر بدن پیروی نمی‌کند. در عوض، به نظر می‌رسد پیری بر این فرآیند بسته به سلول‌های مورد بررسی و جنسیت فرد، به طور متفاوتی تأثیر می‌گذارد.
محققان همچنین کشف کردند که بیان ژن‌های مسئول اتوفاژی به طور قابل اعتمادی نشان‌دهنده میزان واقعی بازیافت نبود. سلول‌هایی با سطوح بالاتر یا پایین‌تر بیان ژن اتوفاژی لزوماً تفاوت‌های متناظری در نرخ‌های بازیافت اندازه‌گیری شده خود نشان ندادند.
مورنو گفت: «این نشان می‌دهد که افرادی که از معیارهای ثابت مانند سطوح رونویسی برای استنباط آنچه در مورد اتوفاژی اتفاق می‌افتد استفاده می‌کنند، باید در تفسیرهای خود بسیار محتاط باشند.»
چرا پاکسازی بیشتر سلولی ممکن است بهتر نباشد
تیم سپس بررسی کرد که آیا تفاوت‌ها در اتوفاژی با سلامت جسمانی و عملکرد افراد در سنین بالا مرتبط است یا خیر.
یافته‌های آنها به یک احتمال غیرمنتظره دیگر اشاره کرد: سطوح بالاتر بازیافت سلولی ممکن است پیامدهای متفاوتی برای بزرگسالان جوان‌تر و مسن‌تر داشته باشد.
در میان شرکت‌کنندگان 70 ساله و بالاتر، فعالیت اتوفاژی بیشتر با معیارهای ضعیف‌تر عملکرد فیزیکی در هر سه نوع سلول مورد مطالعه مرتبط بود.
در سلول‌های خونی، اتوفاژی بالاتر با آمادگی جسمانی هوازی پایین‌تر مرتبط بود. در سلول‌های پوستی، با شاخص توده بدنی (BMI) بالاتر مرتبط بود. در نورون‌های القایی، افزایش فعالیت بازیافت با قدرت گرفتن ضعیف‌تر، متابولیسم پایین‌تر و ضربان قلب در حالت استراحت بالاتر مرتبط بود.
این ارتباطات نشان می‌دهد که افزایش اتوفاژی لزوماً نشانه پیری سالم‌تر نیست. اگرچه بازیافت سلولی نقش محافظتی اساسی ایفا می‌کند، اما رابطه آن با سلامت جسمانی ممکن است در اواخر زندگی تغییر کند.
کومستا گفت: «من فکر می‌کنم این یک تمایز مهم است که شایسته مطالعه بیشتر است، زیرا به نظر می‌رسد افزایش جریان اتوفاژی ممکن است در افراد جوان‌تر خوب باشد اما در افراد مسن‌تر مشکل‌ساز.»
مورنو اظهار داشت: «اتوفاژی و پیری بسیار ظریف‌تر از آنچه قبلاً تصور می‌شد هستند. برای ترجمه بهتر یافته‌های تحقیقات اتوفاژی به درمان‌های بالقوه، ما واقعاً باید بفهمیم که در سطح سلولی خاص چه اتفاقی می‌افتد و چگونه تحت تأثیر جنسیت و سن قرار می‌گیرد.»
ورزش ملایم ممکن است به بازگرداندن فعالیت سلولی جوانانه کمک کند
محققان همچنین بررسی کردند که آیا فعالیت بدنی می‌تواند بر اتوفاژی در بزرگسالان مسن تأثیر بگذارد یا خیر.
در یک مطالعه آزمایشی کوچک، پنج شرکت‌کننده بین 77 تا 88 سال یک برنامه ورزشی ملایم 12 هفته‌ای را تکمیل کردند. فعالیت‌ها بر کاهش خطر سقوط متمرکز بودند و محققان نمونه‌های خون را قبل و بعد از برنامه برای اندازه‌گیری تغییرات در بازیافت سلولی جمع‌آوری کردند.
نتایج اولیه نشان داد که ورزش می‌تواند فعالیت اتوفاژی را در سلول‌های خونی به سطوحی که بیشتر شبیه بزرگسالان جوان‌تر است، کاهش دهد. شرکت‌کنندگان همچنین بهبودهایی در عملکرد فیزیکی نشان دادند.
اگرچه این آزمایش تنها شامل پنج نفر بود، اما